Patofisiologi gagal jantung

D. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung maupun sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh
karena penekanan kontraktilitas atau overload yang sangat meningkat, maka
volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan
meningkat.Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,
menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama,
terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik, tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama / kronik akan dijalarkan ke
kedua atrium dan sirkulasi plumoner dan sirkulasi sistemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik. Penurunan kardiak output terutama jika
berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem
saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena: perubahan yang terakhir ini mengakibatkan peningkatan volume darah
sentral, yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu takikardi
akibat peningkatan kontrktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia
pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya. Dan peningkatan
preload dapat memperburuk kongesti plumoner, aktivasi sistem saraf simpatis
juga akan meningkatkan resistensi perifer, adaptasi ini di rancang untuk
mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat maka malah akan menurunkan aliran darah ke ginjal dan jaringan.
(Manurung, 2007; Marilynn, 2006).

Komentar

Postingan populer dari blog ini

kesimpulan

sectio caesarea

konsep hipertensi